Науковці виявили специфічний підтип клітин у простаті, який може допомогти розгадати таємницю збільшення цього органу з віком.
Це природне явище називається доброякісною гіперплазією передміхурової залози (ДГПЗ) і зазвичай відбувається лише в одній ділянці простати.
Однак науковці досі не розуміють, чому саме так.
Наразі дослідники з Університету Джонса Гопкінса знайшли можливого винуватця, що ховається навколо уретри.
Використовуючи одноклітинне секвенування РНК, команда ідентифікувала популяцію клітин простати, яка особливо численна в цій ділянці, особливо у випадках ДГПЗ.
Результати опубліковані в The Journal of Pathology.
“Хоча ДГПЗ вражає мільйони чоловіків у всьому світі, науковці досі не повністю розуміють, чому вона розвивається переважно в ділянці простати, відомій як перехідна зона, тоді як інші ділянки залози залишаються відносно неураженими”, – пояснює старший автор Васан Єгнасубраманіан.
Перехідна зона – це частина простати, що оточує уретру.
Якщо ця ділянка збільшується з віком, вона може стискати прохід, сповільнюючи та роблячи сечовипускання більш рідкісним.
Це найпоширеніша проблема простати у чоловіків старше 50 років. І хоча зміни гормонального фону, запалення та клітинного росту, ймовірно, відіграють певну роль, ніхто достеменно не знає, чому на клітинному рівні виникає ДГПЗ.
Доброякісна гіперплазія передміхурової залози, 3D-ілюстрація, що показує нормальну та збільшену передміхурову залозу. (KATERYNA KON/Science Photo Library RF/Getty Images)
Уролог Чарльз Веллівер з Медичного коледжу Олбані не брав участі в останньому дослідженні, але в серпневому інтерв’ю для подкасту Urology Care Foundation він пояснив, що ДГПЗ не спричинена набряком.
“Доброякісна гіперплазія передміхурової залози – це просто збільшення кількості клітин у простаті”, – сказав Веллівер.
“Отже, клітини не стають більшими, відбувається збільшення їхньої кількості”.
Наразі науковці вважають, що вони з’ясували, які саме одиниці можуть бути відповідальні за цей клітинний сплеск.
Дослідники з Університету Джонса Гопкінса проаналізували неракову тканину простати від 10 чоловіків, які мали рак простати.
Зразки брали з трьох основних зон простати, і дослідники ретельно аналізували, які гени були активовані або вимкнені майже в 130 000 окремих клітин.
У тканинах з перехідної зони та у зразках з ДГПЗ дослідники виявили специфічну популяцію клітин, яка була рідкісною в інших частинах простати.
Це клітини – підтип базальних клітин, відомих як WIF1+, і вони транскрипційно та анатомічно відрізняються від решти їхніх родичів.
Науковці стверджують, що вони демонструють унікальний профіль експресії генів, а секвенування РНК та фарбування показують, що вони помітно збагачені в перехідній зоні людської простати.
Деякі гени, пов’язані з WIF1+ клітинами, реагують на андрогени, такі як тестостерон, і беруть участь у сигнальних шляхах, що впливають на ріст та розвиток простати.
“Разом, – пишуть автори, – молекулярний підпис, зональний розподіл та збагачення шляхів свідчать про те, що базальні клітини WIF1+, збагачені в перехідній зоні, можуть сприяти патогенезу ДГПЗ, стимулюючи ремоделювання епітеліальної та стромальної тканин”.
Дослідники також припускають, що, зменшуючи запалення та сигнальний шлях росту під назвою WNT, ці клітини можуть пояснити, чому рак простати рідше починається в перехідній зоні.
“Аналіз показав, що ці клітини мають молекулярні особливості, пов’язані з ремоделюванням тканин, що може сприяти збільшенню простати, а також здатність спілкуватися з сусідніми клітинами, що свідчить про те, що вони можуть допомогти створити унікальне біологічне середовище перехідної зони”, – каже перший автор Рулін Ванг.
Як низький, так і високий рівень тестостерону, здається, пов’язані з нерегулярним серцебиттям, як свідчить дослідження.
Коли Ванг і його колеги проаналізували загальнодоступні набори даних, вони знайшли більше доказів на підтримку своїх результатів.
Тканини збільшеної простати були збагачені базальними клітинами WIF1+.
Генетичний підпис цих численних базальних клітин також був помітно змінений.
Ванг каже, що це підвищує ймовірність того, що ці клітини “сприяють регіональним процесам, які роблять перехідну зону особливо сприйнятливою до ДГПЗ”.
Наразі це лише гіпотеза, але Ванг та його колеги вважають, що вона заслуговує на подальше вивчення.
Майбутні дослідження, наприклад, могли б вивчити функціональні ролі базальних клітин WIF1+ у розвитку збільшених залоз простати.
Якщо ці клітини дійсно відіграють пряму роль у ДГПЗ, вони можуть стати майбутніми мішенями для лікарських засобів.
Дослідження опубліковано в The Journal of Pathology.
Джерело: www.sciencealert.com